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导读 多种肝脏疾病的潜在机制涉及肝脏产生的胆汁无法按预期分泌到肠道中。这会导致胆汁积压，从而损害肝组织。Trautwein 教授(亚琛工业大学医院...

多种肝脏疾病的潜在机制涉及肝脏产生的胆汁无法按预期分泌到肠道中。这会导致胆汁积压，从而损害肝组织。

Trautwein 教授(亚琛工业大学医院)和 Hengstler 教授(多特蒙德莱布尼茨工作环境和人为因素研究中心)的研究小组在肝脏和肠道的相互作用方面取得了令人惊讶的发现。当肝脏疾病伴有其他肠道疾病时，胆汁淤积性肝病的病程可能会较轻。研究小组发现，发炎的肠道会影响肝脏产生更少的胆汁酸。

原发性硬化性胆管炎 (PSC) 是一种胆汁淤积(胆汁淤积 =“胆汁停滞”)肝脏疾病，其特征是胆管慢性炎症和进行性疤痕形成。高达 80% 的 PSC 患者同时患有慢性炎症性肠病，尤其是溃疡性结肠炎。该疾病已被认为可促进 PSC 的发生和进展。由于没有有效的药物可以改善 PSC 的病程，许多患者会发展为肝硬化，在这种情况下，肝移植仍然是最后的治疗选择。

溃疡性结肠炎通过抑制胆汁酸合成缓解胆汁淤积性肝病

该研究结果现已发表在《自然通讯》上，表明由硫酸葡聚糖(DSS)分子引发的肠道局部炎症会引起肝脏信号通路的重大变化。

因此，来自多特蒙德和亚琛的团队能够检测到炎症途径的上调，以及令人惊讶的胆汁酸合成和运输的抑制。该研究确定了一种分子调节回路，肠道炎症可通过该回路减少胆汁的产生，从而抑制胆汁淤积性肝病的进展。

当肝细胞已经超载这些物质时，所发现的分子机制将来可能会用于减缓胆汁酸的产生。IfADo 团队的贡献包括一种特殊的功能成像技术，通过该技术可以对组织中胆汁酸和其他代谢物的浓度进行可视化和分析。

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